Заболеваемость и распространенность СД1 в России у детей соответствует средним эпидемиологическим показателям в мире. В Российской Федерации выявлены значительная вариабельность заболеваемости и феномен градиента? Запад-Восток, Север-Юг. В целом в России показатель заболеваемости был выше в возрастной группе 10-14 лет, однако в ДФО высокая заболеваемость зарегистрирована в возрастной группе 0-4 года. В этнических группах (Республика Татарстан, Марий Эл, Хакасия, Якутия) число детей, больных СД 1 типа, меньше, чем среди русского населения.

Заболеваемость и распространенность СД1 в России у детей соответствует средним эпидемиологическим показателям в мире. В Российской Федерации выявлены значительная вариабельность заболеваемости и феномен градиента? Запад-Восток, Север-Юг. В целом в России показатель заболеваемости был выше в возрастной группе 10-14 лет, однако в ДФО высокая заболеваемость зарегистрирована в возрастной группе 0-4 года. В этнических группах (Республика Татарстан, Марий Эл, Хакасия, Якутия) число детей, больных СД 1 типа, меньше, чем среди русского населения.

Цель. Провести эпидемиологическую характеристику сахарного диабетиа 1 типа у детей и подростков Калининградского региона. Материалы и методы. Регистр детей в Калининградском регионе создавался с использованием методики и диагностических критериев, рекомендованных Интернациональной группой по изучению эпидемиологии сахарного диабета. Для создания регистра и оценки степени полноты составления регистра использовались два источника информации. Все дети с впервые выявленным сахарным диабетом госпитализируются в эндокринологическое отделение Детской областной больницы г. Калининграда. В дальнейшем дети находятся на учете в районных поликлиниках, где они получают инсулин. Информация о больных СД 1 типа детях из стационара больницы считается первичным источником информации. Результаты. Начиная с 1989 г, заболеваемость СД 1 типа неуклонно нарастает, при незначительных ежегодных колебаниях. В 1989-1993 гг. уровень заболеваемости колебался от 1,977 до 3,625 на 100 тыс. детского населения, составляя в среднем 2,926. В период с 1994 по 1999 г. уровень заболеваемости колебался от 4,177 до 8,550, составляя в среднем 6,095 на 100 тыс. детского населения. В 2000-2002 гг. заболеваемость составляла 8,460-12,716, в среднем ? 10,752. Таким образом, за 13 лет заболеваемость СД 1 типа в Калининградском регионе увеличилась в среднем в 3,7 раза; ежегодный прирост заболеваемости составил в среднем 8,5%. Распространенность СД 1 типа неуклонно возрастает (11,04 в 1989 г. и 78,30 в 2002 г.). В наибольшей степени этот процесс был выражен в последние 2 года. Выводы. Заболеваемость СД 1 типа у детей Калининградского региона за 13 лет увеличилась в 4 раза и превышает средний показатель заболеваемости по России. Девочки болеют в 1,4 раза чаще, чем мальчики. В последние годы заболеваемость СД 1 типа среди детей области выше, чем среди детей, проживающих в Калининграде. Распространенность СД 1 типа в Калининградском регионе в 1,4 раза выше, чем в среднем по России, и приближается к уровню распространенности в скандинавских странах. Высокая заболеваемость и распространенность СД 1 типа отмечается в основном в семьях ?старых? мигрантов.

Цель. Изучение некоторых показателей жирового обмена у пациентов с врожденным гипопитуитаризмом. Материалы и методы. С целью изучения особенностей жирового обмена была обследована однородная когорта пациентов с врожденной соматотропной недостаточностью, состоящая из 209 пациентов. Уровнилипопротеидов (ОХ, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, ТГ) изучены у 176 пациентов (67 женщин, 109 мужчин). Содержание лептина определено у 66 пациентов. Всем пациентам проводилось физикальное обследование с расчетом ИМТ, соотношения ОТ/ОБ по стандартным методикам. Количественный анализ жировой массы (SDS жировой массы), % жировой массы по данным денситометрии определены у 72 пациентов. Проводились денситометрическое исследование (DEXA), двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия. Результаты. Индекс массы тела был проанализирован у 209 пациентов, избыточный вес, базируясь на данных ИМТ, имели только 12,0% пациентов. Анализ уровня ХС в зависимости от пола выявил, что у женщин его величины были достоверно выше, чем у мужчин. Средний уровень липопротеидов низкой плотности у пациентов с МДГА был достоверно выше. У пациентов с МДГА значения ИА колебались от 0,98 до 10,84. Практически половина пациентов (n=82) имели повышенные значения индекса атерогенности, причем такие значения были характерны как для мужчин, так и для женщин. В результате изучения уровней лептина нами получены данные, свидетельствующие о незначительном нарушении содержания лептина (в сторону его снижения) в сыворотке крови у пациентов с врожденным гипопитуитаризмом. Получены более высокие уровни лептина у женщин по сравнению с мужчинами, в группе пациентов с ИДГР эти различия были достоверными. Выводы. Полученные нами данные позволяют сделать заключение, что ожирение не является характерным симптомом для пациентов с врожденным гипопитуитаризмом. Классическими являются гиперхолестеринемия и дислипидемические нарушения, присущие подавляющему большинству пациентов. Уровни лептина у пациентов с гипопитуитаризмом снижены, сохраняя при этом более высокие уровни у женщин по сравнению с мужчинами.

Цель. Изучение некоторых патогенетических механизмов диабетической полинейропатии, а именно взаимосвязи перекисного окисления липидов, активности ферментативной антиоксидантной защиты и гемореологических нарушений у больных сахарным диабетом (СД), имеющих дистальную диабетическую полинейропатию. Материалы и методы. Обследовано 212 больных СД 1 и 2 типа, осложненным дистальной диабетической полинейропатией (ДДПНП) 1 и 2 стадии. Проводилось исследование процессов перекисного окисления (ПОЛ). Определялись диеновые конъюгаты (ДК) и триеновые конъгаты (ТК). Определяли уровнь общих липидов. Для определения деформируемости эритроцитов (ДЭ) был использован метод ригидометрии. Результаты. У больных СД и ДДПНП даже при наличии субкомпенсации гликемии имеет место повышение активности свободнорадикально-опосредованного окислительного стресса, что выражается в накоплении первичных, промежуточных и конечного продукта ПОЛ ? оснований Шиффа. У больных СД даже при небольшой длительности заболевания имеет место нарушение деформируемости эритроцита (ДЭ), что способствует усилению эндоневральной гипоксии. подтверждено наличие отрицательной взаимосвязи между этими двумя характеристиками метаболических и сосудистых нарушений: уровнем холестерина и деформируемости. Выводы. Наши исследования подтверждают механизмы диабетической полинейропатии: усиление окислительного стресса с накоплением промежуточных и конечных продуктов пероксидации, снижение активности ферментативной антиоксидантной защиты. Препараты, ограничивающие активность свободнорадикально-опосредованного окислительного стресса и активизирующие антиоксидантную защиту, являются средствами патогенетической терапии осложнений сахарного диабета, в том числе и полинейропатии.

Цель. Оценка распространенности и характеристик ЭД у больных с малой длительностью СД 2 типа с целью установления доминирующего фактора в ее этиологии. Материалы и методы. Проведено скрининговое обследование репрезентативной выборки больных СД 2 типа мужчин в Нижнем Новгороде и различных районах Нижегородской области на предмет наличия осложнений СД в рамках Федеральной целевой программы ?Сахарный диабет?. У 29 пациентов, включанных в дальнейшее исследование произведена допплерография артерий полового члена и определение вибрационной, тактильной, температурной чувствительности полового члена с оценкой бульбокавернозного рефлекса. На основании полученных данных диагностировалась та или иная форма ЭД. Результаты. Из 29 пациентов ЭД выявлена у 8 (27%) мужчин. У 19 пациентов нарушений половой функции выявлено не было. Показатели гликированнного гемоглобина у пациентов с ЭД и без нарушений половой функции также достоверно не различались и составляли 8,7 (6,6-10,0) и 7,2% (6,9-8,8) соответственно, т. е. все пациенты находились в состоянии декомпенсации СД. В структуре ЭД у пациентов с малой длительностью СД преобладала нейрогенная форма, длительность заболевания которой была сопоставима с длительностью СД. ЭД, развившаяся именно вследствие СД, выявлена у 6 (20%) пациентов, но поскольку объем обследованной выборки невелик, реальная распространенность ЭД в данной группе пациентов может отличаться от полученной. Выводы. ЭД нередко является одним из первых выраженных клинических проявлений СД 2 типа у мужчин. В структуре ЭД, возникшей у пациентов в начале заболевания СД, преобладает нейрогенная форма. Развитие васкулогенной формы ЭД, выявляемой в начале заболевания СД, вероятнее всего связано с васкулопатией, обусловленной соматической патологией, возникшей до дебюта СД.

Цель. Установление частоты автономной кардиальной нейропатии при СД у детей и оптимизация её диагностики. Материалы и методы. Обследовано 100 детей с СД в возрасте 8-15 лет, контрольную группу составили 100 их сверстников из общеобразовательных школ Саратова. Для диагностики ДКАН применялся модифицированный метод кардиоинтервалографии (КИГ). Выделено 3 группы больных по степени компенсации СД. Оптимальный уровень компенсации СД имели 17% детей (1-я группа), в которой средний уровень HbAlc составил 7,4?0,2%. Субоптимальный уровень установлен у 21% детей (2-я группа), со средним уровнем HbAlc ? 8,4?0,2%. Декомпенсированный был в 62% случаев (3-я группа), средний уровень HbA1c у них составлял 11,1?1,8%. В контрольной группе средний уровень HbAlc был 4,6?0,6%. Результаты. ДКАН выявлена нами у 41% детей: из них во 2-й группе ? у 28,5% и в 3-й группе ? у 56,5%, т.е. с субкомпенсированным и декомпенсированным СД. У детей 1-й группы с компенсированным диабетом ДКАН не выявлена. Частота ДКАН возрастает по мере увеличения степени декомпенсации СД. Выводы. Частота кардиальной автономной нейропатии у детей с сахарным диабетом 1 типа г. Саратова составляет 41% и коррелирует со степенью компенсации заболевания.

Цель. Оценка ангиопротективных возможности нового кардиоселективного бета-блокатора третьего поколения небиволола (небилет) с NO-модулирующей активностью у больных СД 2 типа, ассоциированного с артериальной гипертензией. Материалы и методы. В исследование были включены 30 больных СД 2 типа и АГ. Для выявления и оценки степени выраженности ишемии миокарда и уровня АД использовалось суточное мониторирование ЭКГ и АД. Определяли уровень гликированного гемоглобина, липидов крови, концентрацию глюкозы в капиллярной крови. С целью оценки общего уровня оксида азота мы определяли суммарное содержание стабильных метаболитов NO ? нитритов и нитратов в плазме. Проводили дуплексное сканирование. Результаты. По данным дуплексного сканирования сонных артерий утолщение слоя интима-медиа имели 11 больных (37%), стенозы от 20 до 50% по диаметру ? 15 больных (50%), стенозы более 50% ? 4 больных (13%). Согласно данным исходного суточного мониторирования ЭКГ безболевые эпизоды ишемической депрессии сегмента ST имели место у 14 пациентов (47% от общего числа лиц, прошедших курс терапии небивололом). В зависимости от величины суточного индекса были выделены следующие группы больных: ?dipрег? 7 человек (СИ составляет 10-22%), ?non-dipper? 17 человек (СИ менее 10%), ?over-dipper? 3 пациента (СИ более 22%), ?night-реакег? 3 человека (СИ имеет отрицательное значение). У всех больных, участвовавших в исследовании, выявлены грубые нарушения NO-продуцирующей функции эндотелия. В ходе исследования небиволола отмечалась хорошая переносимость препарата и высокая приверженность пациентов к лечению. Масса тела и ИМТ существенно не изменялись. У всех больных, включенных в исследование, через 16 нед. терапии небивололом отмечался выраженный гипотензивный эффект препарата. Отмечалось достоверное увеличение уровня нитритов плазмы. Выводы. Терапия кардиоселективным бета-блокатором третьего поколения небиволололом (небилетом) с NO-модулирующей активностью больных СД 2 типа и артериальной гипертензией оказывала достоверный противоишемический эффект, уменьшая количество и суммарную длительность эпизодов ишемии миокарда. При приеме небиволола наблюдалось достоверное уменьшение гликемии, HBA1c, повышение уровня холестерина ЛПВП, нормализация уровня холестерина ЛПНП. Полученные данные свидетельствуют не только о метаболической безопасности препарата, но и о выраженном положительном влиянии небиволола на важнейшие показатели углеводного и липидного обмена. Терапия небивололом привела к улучшению NO-продуцирующей функции эндотелия сосудов, уменьшению выраженности оксидативного стресса и снижению повреждающей роли свободнорадикальных реакций.

Цель. Изучить влияние селмевита на фосфолипидный состав, транспортную и коагуляционную активность тромбоцитов, общую свертывающую активность крови у больных неосложненным СД. Материалы и методы. Обследуемых разделили случайным способом на 2 группы: человек получали селмевит (основная группа) и 27 человек (группа сравнения) ? плацебо (таблетки с инертными наполнителями идентичные селмевиту по внешнему виду). Селмевит (или плацебо) назначали по 1 таблетке 2 раза в день в течение 14 дней на фоне лечения традиционными приемами, включавшими инсулинотерапию. У всех пациентов, наряду с общепринятыми методами клинического и лабораторного обследования больных, до и после курса терапии определяли в мембранах тромбоцитов содержание лизофосфатидилхолинов, фосфатидилсеринов, сфингомиелинов, фосфатидилхолинов, фосфатидилэтаноламиинов и холестерола, активность фосфолипазы А2, активность энзимов трансмембранного переноса ионов Na+/K+-, Mg2- и Са2- - АТФаз и активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы ? Г-6-Ф-ДГ. Одновременно в плазме крови определяли активированное время рекальцификации ? АВР, активированное частичное тромбопластиновое время ? АЧТВ, содержание продуктов деградации фибрина - ПДФ, D-димеров, содержание растворимых комплексов мономерного фибрина - РКМФ, концентрацию реагирующего на тромбин фибриногена, количество тромбоцитов в крови, спонтанную и АДФ-агрегацию тромбоцитов, индуктор агрегации ? АДФ, конечная концентрация 0,01 мг/мл и общую коагулирующую активность тромбоцитов ? ОКАТ. Определяли уровень гликозилированного гемоглобина. Результаты. У больных СД, получавших селмевит, в более короткие сроки исчезали признаки астении и декомпенсации диабета, что сопровождалось снижением уровня гликированного гемоглобина, в сравнении с больными, получавшими плацебо. У больных СД в сравнении со здоровыми в мембранах тромбоцитов снижено содержание легкоокисляемых фракций фосфолипидов (лизофосфатидилхолинов, фосфатидилхолинов и сфингомиелинов), повышено содержание холестерола, отношение холестерол/фосфолипиды. После курса терапии с плацебо у больных группы сравнения эти величины существенно не изменились. Активность ионтранспортных энзимов у больных группы сравнения близка к таковой у здоровых лиц, а активность фосфолипазы А2 повышена и такой же осталась после лечения. Выводы. селмевит на фоне обычной терапии больных СД, протекающим без осложнений, наряду с удовлетворительным клиническим эффектом положительно влияет на функциональные свойства тромбоцитов, в частности, на их гемокоагуляционную активность, за счет торможения ЛПО и повышения антиоксидантного потенциала.

Цель. Выявление наиболее значимых психосоциальных ?барьеров?, препятствующих реализации основной цели лечения СД. Материалы и методы. Для оценки степени компенсации СД определяли уровень HbA1c. Учитывали разнообразные психо-социальные характеристики, оценивали их по шкалам. В настоящем исследовании не установлено взаимосвязи между уровнем HbA1c и выраженностью субклинических тревожных и депрессивных расстройств, которые носят преимущественно нозогенный характер. Анализ полученых данных позволяет выдвинуть предположение, что в основе всех перечисленных факторов, оказывающих влияние на эффективность контроля СД, лежит базовая личностная предиспозиция, которая может быть названа склонностью к саморегуляции и означает способность субъекта произвольно изменять собственное поведение, организуя его в соответствии с данными, получаемыми в процессе оценки своего состояния, результатов собственных действий, сложившейся ситуации и др. Для лиц, склонных к саморегуляции, наиболее характерен самостоятельный ЛКБ, который проявляется в установке на собственное активное участие в лечении заболевания, включая постоянный самоконтроль за динамикой своего состояния. Выводы. В качестве основных предикторов, объясняющих 78% всех вариантов значений HbAlc, могут рассматриваться параметры темперамента и характера пациентов, оценка ими процесса обучения, позиция по отношению к терапии СД (локус контроля), а также возраст. Показатель подшкалы ОСХТК гармоничное второе Я?, ВАШ ?актуальность изучаемых вопросов?, доброжелательная атмосфера на занятиях?, факторные значения ?самостоятельного? ЛКБ и возраст больных обнаруживают отрицательную корелляционную связь с уровнем HbAlc, т.е. способствуют достижению компенсации СД. Показатели по подшкалам ОСХТК ?самозабвение?, ?импульсивность?, ?привязчивость?, BALL удовлетворение от обучения?, а также факторные значения врачебного? ЛКБ положительно кореллируют с уровнем HbA1c, т.е. затрудняют достижени компенсации СД.

Цель. Изучение эффективности и безопасности применения инсулина Лантус у детей и подростков, больных сахарным диабетом. Материалы и методы. В исследование вошло 49 человек. Все больные исследовали гликемический профиль в течение 2 сут. до перевода на Лантус, а после перевода ? в соответствии с предложенным алгоритмом: по два 8-точечных профиля еженедельно в течение 1-го мес, по 2 профиля в 2 нед. в течение 2-го и 3-го мес. и по 2 профиля в месяц на протяжении оставшихся трех мес. Уровень гликированного гемоглобина определяли до перевода на Лантус, через 3 и 6 мес. Биохимический анализ крови и титр IAA исследовался исходно и через 6 мес. Результаты. Тяжелых гипогликемии у пациентов анализируемой группы в течение всего периода исследования не отмечалось. Было зафиксировано 38 случаев ночных гипогликемии. Документированные бессимптомные гипогликемии в течение всего периода исследования отмечены в 6 случаях. При анализе данного показателя были получены следующие результаты. 27 пациентов имели отрицательный титр антител как исходно, так и через 6 мес. исследования. У 12 обследованных пациентов отмечалось снижение уровня антител с 28 до 21 Мед. Был зафиксирован один случай болезненных ощущений в области введения инсулина, что, однако, не привело к отмене препарата. Исходный уровень НвА1с в исследуемой группе составил 9,1 ?1,5%. К 3-му мес. терапии данный показатель не претерпел существенных изменений и составил 9,3?1,8%. К окончанию исследования (через 6 мес.) отмечено статистически значимое снижение данного показателя по сравнению с исходными до 8,4?1,5%. Выводы. Использование инсулина Лантус у детей и подростков привело к достоверному снижению уровня гликированного гемоглобина при хорошей переносимости препарата и тенденции к снижению частоты гипогликемии. При переводе пациентов на инсулин Лантус достоверно снижается гликемия в ранние утренние часы. Улучшение степени метаболической компенсации при переводе на инсулин Лантус не сопровождалось увеличением суммарной суточной дозы инсулина. Удобство однократного применения Лантуса было оценено родителями и детьми, которые после окончания 6-месячного периода исследования продолжили лечение Лантусом.

Сахарный диабет 1 типа (СД 1) характеризуется нарушениями углеводного обмена вследствие абсолютного дефицита инсулина. СД 1 классифицируется как аутоиммунный диабет типа 1а (СД 1а) и идиопатический диабет ? тип 1в (СД 1в). Наиболее важный фактор, дифференцирующий эти 2 варианта диабета ? присутствие антиостровковых аутоантител. СД 1а возникает в результате клеточноопосредованной аутоиммунной деструкции бета-клеток. Процесс аутоагрессии против бета-клеток инициируется в ранний период жизни (возможно до рождения). Восприимчивость определяется многими генами, моделирующими иммунный ответ. Иммунные реакции, направленные на множественные антигены, относительно стабильны во времени и прогнозируемы в отношении развития заболевания. Период времени между выявлением аутоантител и клиническим началом диабета может длиться в течение нескольких лет, десятилетий. Большинство пациентов с множественными персистирующими аутоантителами будут иметь аутоиммунный диабет; но и отсутствие аутоантител не исключает развитие СД 1а. Таким образом, естественное течение предиабетического процесса остается до конца не изученным.

Лечение акарбозой пациентов с СД 2 типа оказывает профилактический эффект в отношении развития любого сердечно-сосудистого события (снижение риска на 35%) и снижает риск развития инфаркта миокарда на 64%. Это связано с уникальным механизмом действия препарата, который, не обладая системным воздействием, уменьшает постпрандиальную гипергликемию и посредством этого улучшает другие метаболические и антропометрические показатели.

25 июня 2004 г. на 62-м году жизни после тяжелой болезни скончался руководитель Отделения функциональной диагностики Эндокринологического научного центра РАМН, ученый секретарь Диссертационного совета Центра, президент Общероссийской общественной организации инвалидов "Российская диабетическая ассоциация", член редколлегии журнала "Сахарный диабет" доктор медицинских наук Владимир Яковлевич Игнатков.