Цель. Изучить распространенность низкотравматичных переломов в популяции пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и факторы риска их возникновения. 

Материалы и методы. Проведено очное анкетирование 214 пациентов с СД2, наблюдающихся в городской поликлинике Москвы. В анкету были включены: сведения о низкотравматичных переломах за период заболевания СД, локализация перелома при его наличии, классические факторы риска переломов, а также длительность СД и степень его компенсации (HbA1c), осложнения СД, падения в анамнезе, опросник по питанию с целью оценки степени потребления кальция с продуктами питания. 

Результаты. О наличии низкотравматичных переломов в анамнезе сообщили 65 из 214 пациентов. Пациенты с переломами в анамнезе сообщали о падениях за последний год в 28% случаев, без переломов – в 14%, различие было статистически достоверным, при отношении шансов 2,34 (1,14–4,76), p=0,022. Мужчины чаще сообщали о переломах в анамнезе (43,3%), чем женщины (24,7%) (p=0,01). Кроме того, для пациентов с переломами был характерен более низкий индекс массы тела (ИМТ) (p=0,022). Однако при проведении многофакторного анализа ИМТ был менее значимым фактором риска по сравнению с мужским полом и падениями в анамнезе. 

Выводы. О наличии переломов в анамнезе сообщили около 30% пациентов, амбулаторно наблюдаемых по поводу СД2. Падения в течение последнего года и мужской пол были наиболее значимыми факторами риска переломов у этих пациентов.

Сочетанное поражение нервной системы, сосудистого русла и системы микроциркуляции у пациентов с сахарным диабетом определяет специфику течения репаративного процесса, что обуславливает хронизацию раневых дефектов и в значительной степени снижает как качество жизни пациента, так и увеличивает финансовые затраты на оказание медицинской помощи данной категории больных. Успешный репаративный процесс невозможен без последовательно сменяющих друг друга фаз: воспаления, пролиферации и заживления. Кератиноциты являются основным клеточным компонентом эпидермиса, осуществляющим барьерную функцию, играют важную роль в репаративном процессе и, как показывают данные последних исследований, способны секретировать многие стероидные гормоны de novo. Повреждение целостности кожного покрова приводит к активации кератиноцитов, запускает каскад реакций, способствующих изменению фенотипа клеток эпидермиса, и приводит к их миграции и пролиферации, что происходит параллельно с изменениями способности к адгезии и конфигурации цитоскелета. Открытым остается вопрос, каким образом нарушается регуляция клеточного цикла кератиноцитов при воздействии гипергликемии и как изменяется метаболизм нервных медиаторов на различных стадиях физиологической репарации. Понимание этих процессов позволит создать необходимую научную базу для поиска и создания новых мишеней для фармакотерапии.

Цель. Определить связи маркеров костного ремоделирования с минеральной плотностью костной ткани (МПК), метаболическими параметрами и композитным составом тела (КСТ) у женщин с сахарным диабетом 2 типа (СД2), находящихся в постменопаузе.

Материалы и методы. В исследование включено 140 женщин с длительностью СД2 более 5 лет. Контрольную группу составили 20 женщин в постменопаузе, без СД, с нормальной МПК. Исследование МПК и КСТ осуществляли с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. На основании Т-критерия больные СД2 разделены на группы с нормальной МПК (n=50), остеопенией (n=50) и остеопорозом (n=40). Концентрацию в сыворотке крови маркеров костеобразования остеокальцина и С-терминального пропептида коллагена I типа (CICP), ингибитора костной резорбции остеопротегерина, паратгормона, а также мочевую экскрецию фрагментов С-терминальных телопептидов коллагена I типа (alphaCrossLaps, или CTX-I; маркер костной резорбции) определяли с помощью ИФА.

Результаты. Уровень остеокальцина был снижен у женщин с нормальной МПК, остеопенией и остеопорозом (р<0,0002), различий между группами больных с разной МПК не выявлено. Концентрация остеопротегерина была снижена во всех группах больных, у больных с остеопенией и остеопорозом уровень маркера был ниже, чем у пациентов с нормальной МПК (р=0,003 и р=0,01). У женщин с остеопорозом экскреция CTX-I была выше, чем в контроле и у больных с нормальной МПК (р=0,01 и р=0,01). Концентрация CICP не различалась между группами. Уровень паратгормона был повышен во всех группах женщин с СД2 (р≤0,0005), различий в зависимости от МПК не выявлено. В многофакторном регрессионном анализе факторами, ассоциированными с МПК в позвоночнике, оказались: ИМТ, возраст и CTX-I (R2=0,38, p=0,0007). Возраст, ИМТ, остеопротегерин и CTX-I были ассоциированы с МПК в проксимальном отделе бедра (R2=0,44, p=0,00003). Не выявлено взаимосвязи между маркерами костного ремоделирования и уровнем HbA1c, показателями липидного обмена и параметрами КСТ.

Выводы. Остеопороз у женщин с СД2, находящихся в постменопаузе, ассоциирован со снижением уровня циркулирующего остеопротегерина и повышением мочевой экскреции CTX-I. Полученные данные не подтверждают гипотезу о связи маркеров костного ремоделирования с метаболическими параметрами и КСТ.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) увеличивает риски сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит эндотелиальная дисфункция (ЭД). Общепринятые диагностические методики не отличаются достоверностью, особенно на самых ранних этапах заболевания.

Целью работы была оценка функции эндотелия у мужчин c СД2 без клинических признаков сердечно-сосудистых заболеваний.

Материалы и методы. В исследование было включено 100 пациентов (средний возраст 54,3±5,3 лет) с длительностью СД2 до 10 лет без признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Больные были разделены на 2 группы, сопоставимые по возрасту, уровням артериального давления, показателям углеводного и липидного обменов. В первую группу вошли 60 пациентов с длительностью диабета менее 5 лет, во вторую – 40 мужчин с анамнезом диабета 5–10 лет. Секреторную функцию эндотелия оценивали по содержанию оксида азота (NO), эндотелиальной синтазы NO 3 типа (еNOS3), ICAM-1, VCAM-1, е-селектина, р-селектина, резистина, С-реактивного белка. Инструментальные исследования включали в себя оценку артериальной вазореактивности плечевой артерии (ПА) по методике D. Celermajer и толщины интимы-медии сонных артерий. Статистическую обработку данных проводили при помощи U-критерия Манна-Уитни.

Результаты. Выявлено снижение концентрации eNOS3 в 2,5 раза (р=0,0005) и уровня NO в 1,9 раза (р=0,043) у пациентов 2-й по сравнению с 1-й группой. При увеличении длительности СД более 5 лет нарастали концентрации VCAM-1 на 12,1% (р=0,048), резистина на 62% (р=0,01) и С-реактивного белка на 45,6% (р=0,045). При проведении теста с реактивной гиперемией выявлено снижение артериальной вазореактивности при увеличении длительности СД более 5 лет с 13,0 [10,0;17,0]% до 10,2 [6,4;15,4]%. Установлено, что время наступления максимальной вазодилятации ПА было больше у пациентов 2-й группы (105 [90;180] секунд) по сравнению с 1-й группой (90 [60;120] секунд).

Заключение. Биохимические и инструментальные признаки ЭД у мужчин начинают проявляться уже в первые 5 лет течения СД, задолго до клинической манифестации сосудистых осложнений. Наиболее ранними из них являются снижение уровня eNOS3, NO, нарастание VCAM-1 и резистина, а также увеличение времени наступления максимальной вазодилятации ПА.

В лечении сахарного диабета (СД) используются как генноинженерные инсулины человека (ГИЧ), так и генноинженерные аналоги инсулина человека (АИЧ) ультракороткого и длительного действия, которые, в отличие от ГИЧ, имеют более физиологичный профиль действия, максимально приближенный к профилю действия эндогенного инсулина. Исходя из этого, логично было бы предположить, что длительное (многолетнее) применение АИЧ приводит к меньшей частоте развития поздних осложнений СД по сравнению с ГИЧ. Однако до настоящего времени нет данных долгосрочных наблюдений, позволяющих сравнить оба класса препаратов инсулина не только в отношении эффективности гликемического контроля, но и в отношении частоты развития микрососудистых осложнений в отдаленном периоде у пациентов с СД 1 типа (CД1).

Цель. Ретроспективно сравнить эффективность контроля гликемии и частоту развития микрососудистых осложнений (нефропатии и ретинопатии) у пациентов с СД1, получавших в течение 10 лет терапию ГИЧ или АИЧ.

Материалы и методы. На основе данных электронных баз «Регистра сахарного диабета» нескольких регионов РФ была сформирована выборка больных СД1 (n=260), которые на протяжении 10 лет получали либо ГИЧ (n=130), либо АИЧ (n=130). Пациенты обеих групп были попарно сопоставлены по базовым клиническим характеристикам (полу, возрасту дебюта диабета, длительности заболевания и значению HbA1c). Все пациенты наблюдались врачами-эндокринологами в условиях рутинной клинической практики.

Результаты. Через 10 лет наблюдения HbA1c снизился на достоверно большую величину по сравнению с исходным значением у больных, получающих АИЧ по сравнению с больными на ГИЧ (на 1,30% и на 0,81% соответственно; p<0,05). К концу наблюдения распространенность диабетической ретинопатии (любой стадии) увеличилась в обеих группах и достоверно не различалась между группами; распространенность диабетической нефропатии также увеличилась в обеих группах, но ее прирост оказался достоверно ниже у пациентов, получавших АИЧ, в сравнении с больными, получавшими ГИЧ (+20,5% и +33,9% соответственно; р<0,05). В группе пациентов, получавших ГИЧ, получен достоверно более высокий риск развития микрососудистых осложнений (ОР (отношение рисков): 1,84; 95% ДИ: 1,37–2,48) и, в частности, развития диабетической ретинопатии (ОР: 1,37; 95% ДИ: 0,98-1,90).

Заключение. 10-летний ретроспективный анализ лечения больных СД1 в рутинной клинической практике показал достоверно более эффективное снижение HbA1c и более низкую частоту развития диабетической нефропатии у пациентов, получавших АИЧ, в сравнении с пациентами на терапии ГИЧ.

Улучшение прогноза пациентов, страдающих диабетом 2 типа, в высокой степени определяется адекватным контролем всех параметров гликемии (коррекция гипер- и гипогликемии, нормализация вариабельности гликемии). Для полноценной идентификации и своевременной коррекции всех отклонений уровня гликемии чрезвычайно важен ее самоконтроль. Используемые в настоящее время для самоконтроля методы имеют ряд существенных недостатков, ограничивающих их использование. Наиболее значимые проблемы существующих методов самоконтроля включают недостаточную точность, инвазивность, высокую стоимость, что приводит к отсутствию должной частоты измерения уровня гликемии и, соответственно, вносит трудности в компенсацию сахарного диабета. Эти факторы определяют необходимость создания неинвазивных, рентабельных и высокоточных методов оценки гликемии. Для неинвазивного определения уровня глюкозы предложено большое количество различных подходов, начиная от оптических методов анализа, заканчивая ультразвуковыми и биоимпедансными методиками. Несмотря на то, что первые разработки в области неинвазивного определения глюкозы появились около 30 лет назад, до настоящего момента большинство методик находится на ранних стадиях развития и не может быть использовано в клинической практике. В настоящем обзоре представлен анализ наиболее перспективных разработок в этом направлении.

Для больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с сахарным диабетом 2 типа (СД2) характерно многососудистое, диффузное поражение коронарного русла. Эта группа пациентов подвержена более быстрому прогрессированию атеросклероза, что значительно повышает потребность в проведении реваскуляризации миокарда. Выбор оптимального подхода определяет улучшение прогноза и течения ИБС. Анализ результатов рандомизированных исследований показывает, что использование чрескожных коронарных вмешательств с применением стентов с лекарственным покрытием приемлемо, если речь идет об одно- или двухсосудистом поражении коронарного русла. При многососудистом поражении предпочтительно выполнение операции аорто-коронарного шунтирования, что значительно снижает риски неблагоприятных событий в отдаленном периоде. Отметим также, что использование современных поколений стентов позволяет добиваться сопоставимых результатов по показателям отдаленной летальности, что наиболее убедительно продемонстрировано у пациентов с одно- и двух-сосудистым поражением.

Сахарный диабет – хроническое заболевание, которое не только определяет образ жизни человека, но и оказывает большое влияние на ее социальные аспекты. Одним из таких важных аспектов является вождение автомобиля. Управление транспортным средством – это сложный навык, требующий хорошей зрительно-пространственной ориентации, возможности быстрой обработки информации, бдительности и принятия правильного решения. Проявления сахарного диабета, имеющие отношение к процессу вождения и способные стать потенциальной причиной дорожно-транспортных происшествий, различны: это гипогликемия и утрата ее предвестников, осложнения диабета – ретинопатия и полинейропатия, ишемическая болезнь сердца. Безусловно, гипогликемии – самая частая и самая непредсказуемая проблема, которая может стать опасным и жизнеугрожающим событием как для самого водителя, так и для других участников дорожного движения. Подавляющее большинство зарубежных исследований подтверждает неблагоприятное воздействие гипогликемии, независимо от степени ее тяжести и выраженности симптомов, на процесс вождения, требующий максимальной концентрации внимания для обеспечения безопасности на дороге. Несмотря на очевидную актуальность вопроса, неутешительные данные касательно отношения самих водителей с сахарным диабетом к контролю за уровнем глюкозы во время движения и мер предосторожности, принимаемых ими до и во время поездки, демонстрируются в российских и зарубежных исследованиях. На данный момент решение этой проблемы, на наш взгляд, предполагает вмешательство как на законодательном уровне, так и в клинической практике – применение адекватных медицинских рекомендаций, регламентирующих возможность, а главное, безопасность управления транспортным средством человеком с сахарным диабетом.

В статье описываются разнообразные клинические проявления диабетической автономной нейропатии у больного сахарным диабетом 2 типа и ишемической болезнью сердца. Особенностью данного случая является одновременный дебют автономной нейропатии и поражения сердечно-сосудистой системы в исходе длительно нелеченого сахарного диабета, а не острой декомпенсации углеводного обмена.

Иосиф Давидович Левит – известнейший советский эндокринолог, ученик основателя отечественной школы эндокринологии, академика Василия Гавриловича Баранова. Выдающийся тиреоидолог, чье имя прочно вошло в историю медицины.

Иосиф Давидович был среди первых, кто не только скрупулезным образом исследовал проблемы эндемии и различных форм зоба, но и выявил четкую обратную взаимосвязь между аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) и эндемическим иододефицитом. Одним из первых в СССР открыл гормональную лабораторию, работавшую по самым высоким по тем временам стандартам и поставил на поток профилактику и лечение различных форм зоба. Избавил десятки тысяч больных от необходимости оперативного вмешательства, категорически опровергал принятую в те времена экстирпацию щитовидной железы при АИТ. Будучи блестящим организатором, практически с нуля создал эндокринную службу в Челябинской области, считавшуюся одной из лучших в СССР. Воспитал целую плеяду специалистов – эндокринологов, кандидатов и докторов наук.

Автор свыше 100 научных работ, монографии «Аутоиммунный тиреоидит», многочисленных рационализаторских предложений. Свято верил в возможность приведения к ремиссии аутоиммунных заболеваний и доказывал это на практике, намного опередив свое время.

Знакомство с основными работами И.Д. Левита, да и самой его научной биографией, будет не только источником полезной информации, но и стимулом к самостоятельным исследованиям как для подрастающего поколения, так и для умудренных опытом специалистов в различных областях медицинской науки.