По данным Международной Диабетической Федерации (IDF), в России 10,9 млн больных страдают сахарным диабетом (СД), тогда как зарегистрировано всего около 4 млн пациентов; у 11,9 млн человек имеется нарушенная толерантность к глюкозе и нарушенная гликемия натощак [1].
Одним из наиболее весомых факторов риска развития СД 2 типа (CД2) является ожирение, которое усиливает имеющуюся инсулинорезистентность (ИР). Последняя является основным патогенетическим звеном СД2.
По современным представлениям, существует три типа жировой ткани: белая (white adipose tissue, WAT), бурая (brown adipose tissue, BAT) и ?бежевая?, последние две обладают термогенной функцией. По результатам проведенных исследований выяснены основные этапы развития адипоцитов, однако единой точки зрения на образование ?бежевых? адипоцитов не получено. На данный момент активно изучается биология BAT и ?бежевой? жировой ткани. Так, выявлены основные транскрипционные факторы/сигнальные пути/гормоны, способствующие развитию и активации данных тканей. Наиболее обсуждаемыми гормонами являются ирисин и фактор роста фибробластов 21 (FGF21). Выяснено положительное влияние BAT и ?бежевой? жировой ткани на углеводный, липидный и энергетический обмены. Основными методами визуализации BAT являются ПЭТ-КТ с18.
фтордезоксиглюкозой (18.
FDG) и МР-спектроскопия.
В условиях эпидемии ожирения и ассоциированных с ним заболеваний (в том числе СД2), повышается интерес к изучению адипогенеза и возможностей влияния на данный процесс. BAT и ?бежевая? жировая ткань могут быть мишенью для разработки препаратов против ожирения и СД2.

Распространенность адгезивного капсулита (АК) плечевого сустава среди пациентов с сахарным диабетом (СД) достигает 20%. За счет сокращения (замораживания?) капсулы плечевого сустава происходит постепенное ограничение активных и пассивных движений верхней конечности, что приводит к сокращению объема физической активности, снижению трудоспособности, ухудшению качества жизни и инвалидизации больных. Принято считать, что у большинства пациентов АК имеет характер саморазрешающегося процесса в течение 1,5?2,5 лет, однако в последнее время появились клинические данные о сохранении болей и остаточной потере в объеме движений плечевого сустава в отдаленном периоде у лиц без СД в 10% случаев, а у пациентов с СД ? до 85%. В представленном обзоре литературы отражены результаты работ, целью которых явилось исследование факторов риска возникновения и механизмов развития АК у пациентов с СД, а также освещены принципы диагностики и эффективность различных методов лечения этого заболевания.

Коронарное шунтирование (КШ) остается основным методом реваскуляризации миокарда у больных сахарным диабетом (СД), также актуальным является изучение факторов, влияющих на исходы КШ у данных пациентов.
Цель.
Выявить факторы риска госпитальной летальности после КШ в зависимости от наличия СД 2 типа (СД2).
Материалы и методы.
Ретроспективный анализ историй болезни пациентов, подвергшихся КШ в период с 2006 по 2009 гг. Отобраны истории болезни пациентов с СД2 (n=317, медиана возраста 59,0 лет). В качестве контрольной группы подобраны 350 пациентов (медиана возраста 58,0 лет) без СД и других нарушений углеводного обмена, сопоставимые по полу, возрасту, условиям проведения КШ. Связь возможных факторов с госпитальной летальностью оценивалась в модели логистической регрессии.
Результаты.
Не выявлено различий по частоте послеоперационных осложнений и госпитальной летальности в двух группах (р>0,05). В группе СД в послеоперационном периоде КШ умерли 5 пациентов (1,6 %), в группе без СД ? 7 (2,0%), р=0,682. При проведении регрессионного анализа СД2 не являлся предиктором смертельных исходов (р=0,458). Среди пациентов с СД2 с повышением риска летального исхода были ассоциированы наличие инсульта в анамнезе (ОШ 21,661; 95% ДИ 1,701?76,521; р=0,013) и снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по CKD-EPI (ОШ 1,512 при снижении на каждые 5 мл/мин/1,73м2.
; 95% ДИ 1,017?2,257; р=0,048), независимо от пола, возраста, трехсосудистого или стволового поражения коронарных артерий. Уровень фибриногена и наличие повторных инфарктов миокарда (ИМ) в анамнезе оказались независимыми предикторами госпитальной летальности по результатам многофакторного анализа у пациентов без диабета: при наличии повторного ИМ в анамнезе риск смерти увеличивался более чем в 10 раз (ОШ 10,272, 95% ДИ 1,258?56,163, р=0,029), при увеличении уровня фибриногена на 1 г/л ? в 6,8 раза (ОШ 6,802, 95%ДИ 1,283?35,714, р=0,024), независимо от пола, возраста, курения, регургитации на митральном клапане.
Заключение.
СД2 не является предиктором смертельных исходов в ближайшем периоде после КШ. У пациентов с СД2 независимыми предикторами госпитальной летальности после КШ являются перенесенный инсульт и снижение СКФ. У пациентов без диабета таковыми являются повторный ИМ в анамнезе и дооперационный уровень фибриногена.

Цель.
Изучить мобилизацию эндотелиальных прогениторных клеток (ЭПК) у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) после эндоваскулярных вмешательств на коронарных и периферических артериях.
Материалы и методы.
Количество ЭПК определяли методом проточной цитофлюориметрии у 42 пациентов до и на 2?4-й день после проведения эндоваскулярного вмешательства. ЭПК идентифицировались как CD34+VEGFR2+CD45- и CD34+CD133+CD45-клетки. Пациенты были разделены на 2 группы: 23 человека вошли в группу СД2 и 19 ? в группу лиц без нарушения углеводного обмена.
Результаты.
Количество ЭПК в периферической крови у больных СД2 до и после эндоваскулярного лечения достоверно не отличалось. В группе больных без СД2 уровень CD34+VEGFR2+CD45-клеток после операции увеличился на 55,5% (p <0,01), CD34+CD133+CD45-клеток ? на 27,7% (p <0,05). В подгруппе пациентов с СД2 и уровнем HbA_1c ?7,5% после эндоваскулярного вмешательства наблюдалось повышение CD34+VEGFR2+CD45-клеток на 46,6% (p=0,01), а CD34+CD133+CD45-клеток ? на 40,3% (p=0,006) по сравнению с подгруппой пациентов с СД2 и уровнем HbA_1c >=7,5%.
Заключение.
У больных СД2 наблюдалось нарушение мобилизации ЭПК после проведения эндоваскулярных вмешательств. Кроме того, динамика ЭПК зависела от степени компенсации углеводного обмена. Так, в подгруппе больных СД2 с уровнем HbA_1c ?7,5% отмечалось достоверное повышение ЭПК после эндоваскулярных вмешательств.

Цель.
Определить роль хронического воспаления в развитии диабетической нейропатии и возможности его медикаментозной коррекции с помощью фенофибрата в дозе 145 мг/сут.
Материалы и методы.
В исследовании приняли участие 60 пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Оценивались сывороточные концентрации фактора некроза опухоли-?.
 (ФНО-?.
), интерлейкина-1?.
 (ИЛ-1?.
), интерлейкина-6 (ИЛ-6), С-реактивного белка (СРБ), содержание малонового диальдегида (МАД), показатели гемокоагуляции, метаболические параметры (показатели углеводного, липидного пуринового обмена), состояние периферической нервной системы (электронейромиография (ЭНМГ) нижних конечностей, шкалы TSS и NIS-LL). Продолжительность наблюдения составила 24 недели.
Результаты.
Была обнаружена достоверная отрицательная корреляция между скоростью распространения возбуждения по сенсорным волокнам и уровнями ФНО-?.
, ИЛ-6, СРБ (p <0,05). За 24 недели на фоне приема фенофибрата в дозе 145 мг/сут уровень ФНО-? .
снизился с 9,6?3,68 до 8,1?3,02 пг/мл (p <0,05), уровень ИЛ-6 ? с 3,3?1,69 до 2,7?1,28 пг/мл (p <0,05), уровень СРБ ? с 5,6?3,63 до 3,1?2,34 мг/л (p <0,05), ТБКАП ? с 3,1?0,89 до 2,6 ?1,21 мкмоль/л (p >0,05), уровень мочевой кислоты ? с 364?69,85 до 296,8?87,3 мкмоль/л (p <0,05), уровень фибриногена ? с 4,1?0,59 до 3,4?0,71 г/л (p <0,05), улучшились показатели общего холестерина, триглицеридов, ЛПВП, ЛПОНП и индекса атерогенности (p <0,05), достоверно увеличился М-ответ n. extensor digitorum brevis с 5,25?2,31 до 6,3?3,14 мВ (p <0,05), балл по шкале TSS снизился с 9,55?1,53 до 7,28?1,26 (p <0,05), NIS-LL c 10,12?2,05 до 8,24?1,68 (p <0,05).
Заключение.
В исследовании обнаружена взаимосвязь между показателями ЭНМГ и сывороточными уровнями маркеров воспаления. На фоне приема фенофибрата достоверно снижались уровни воспалительных цитокинов, улучшалось состояние липидного и пуринового обмена, функциональное состояние периферической нервной системы.

Диабетический макулярный отек (ДМО) является ведущей причиной снижения центрального зрения и инвалидизации лиц трудоспособного возраста, страдающих сахарным диабетом.
Настоящий обзор литературы посвящен рассмотрению современных представлений о патогенезе ДМО, комплекса диагностических методов исследования, а также о возможностях современных лазерных технологий в лечении данного заболевания. В последние годы активно исследуются процессы нейродегенерации сетчатки, роль цитокинов и факторов роста в патогенезе ДМО. Современная диагностика ДМО, помимо традиционных, включает специальные высокоинформативные методы: оптическую когерентную томографию, аутофлюоресценцию, микропериметрию. Данные методы позволяют получить детальную информацию о структурных изменениях сетчатки, а также о ее функциональном состоянии, что дает возможность выявлять заболевание на ранних этапах и определять наиболее эффективную тактику лечения. Развитие лазерных технологий привело к созданию новых подходов к лечению ДМО. Так, субпороговое микроимпульсное лазерное воздействие (СМЛВ), наряду с традиционной лазеркоагуляцией, обладает выраженным терапевтическим эффектом. В то же время СМЛВ является наиболее селективным в отношении клеток ретинального пигментного эпителия и не приводит к повреждению нейросенсорной сетчатки. С учетом хронического характера течения ДМО и новых знаний о его патогенезе, дальнейшее совершенствование методики СМЛВ представляется весьма перспективной задачей.

Длительная разгрузка является основным методом лечения острой стадии артропатии Шарко. Предполагается, что показания к прекращению иммобилизации и переходу к ходьбе должны быть основаны на клинических признаках прекращения воспаления и данных объективных методов. Однако в современной литературе отсутствует единое мнение о том, какие обследования и методы достаточны для определения завершения острой стадии и перевода больного от иммобилизации к ходьбе. В работе обсуждаются клинические методы оценки активности артропатии и специальные исследования, применяемые для этой цели, их достоинства и недостатки.

Цель.
Оценка клинической эффективности, безопасности и потребительских свойств пневмоортеза на голеностопный сустав и стопу HAS-337 TM Orlett и несъемных иммобилизирующих повязок, выполненных по технологии Total Contact Cast (ТСС).
Материалы и методы.
В исследование были включены 40 больных с сахарным диабетом 1 и 2 типа, имеющих нейропатическую форму синдрома диабетической стопы и хронические неинфицированные раны подошвенной поверхности переднего отдела стопы с длительностью существования не менее 3 недель, площадью не менее 1 см2.
 и глубиной не более II стадии по классификации Wagner.
Первая группа из 20 пациентов получала разгрузку с помощью несъемного пневмоортеза на голеностопный сустав и стопу HAS-337 ТМ Orlett, во второй контрольной группе из 20 больных разгрузка осуществлялась с помощью несъемного варианта иммобилизирующей повязки ТСС. Больные двух групп были сопоставимы по полу, возрасту, длительности и степени компенсации сахарного диабета, а также исходным размерам раневых дефектов (критерий достоверности р>0,05).
Пациенты с инфицированными ранами, остеомиелитом, остеоартропатией Шарко и заболеваниями периферических сосудов были исключены из участия в исследовании.
Исследование продолжалось в течение 6 месяцев. Измерения подошвенного давления проводились всем больным внутри ортеза или иммобилизирующей повязки ТСС и были сопоставлены с результатами аналогичных измерений в тестовой обуви. За основные критерии эффективности разгрузки было принято снижение давления в области язвы и всей стопы, а также скорость заживления раны.
Результаты.
К концу шестого месяца было достигнуто полное заживление всех язвенных дефектов. Среднее время заживления составило 46,1?19,0 дней у пациентов первой группы и 48,3?20,5 дней в контрольной группе (p>0,05). В двух случаях ношение пневмоортеза HAS-337 было остановлено по желанию пациента.
Пневмоортез снижал максимальное пиковое давление на стопу на 26%, а в зонах локализации раневых дефектов ? на 57%. Показатель интеграла давление/время снизился в среднем на 41% (p>0,05). Отмечалось возрастание максимального пикового давления на 48% и интеграла давление/время на 47% в среднем отделе стопы.
Заключение.
Пневмоортез HAS-337 является эффективным и безопасным методом разгрузки, приводящим к излечению 100% не инфицированных нейропатических язв подошвенной поверхности переднего отдела стопы. Не рекомендуется использование пневмоортеза HAS-337 для лечения пациентов с локализацией раневых дефектов в среднем отделе стопы и пяточной области.

Оптимизация лечения сахарного диабета 2 типа (СД2) продолжает оставаться важной темой научных дискуссий. Помимо таких опций лечения СД2, как целевые уровни гликемии (глюкозы и гликированного гемоглобина (HbА_1c)) у разных категорий больных, активно обсуждается влияние вариабельности гликемии (ВГ) на прогноз пациентов с СД2. Согласно результатам недавних исследований, имеется ассоциация между ВГ и сердечно-сосудистыми осложнениями CД2. Однако, в то время как влияние ВГ на развитие сосудистых осложнений диабета и механизмы этого эффекта широко изучаются, оценке влияния различных антидиабетических препаратов на ВГ посвящено совсем немного исследований и еще меньше представлено обзоров по этой теме. Между тем, подобный анализ весьма актуален, особенно после появления новых групп антидиабетических препаратов, имеющих глюкозозависимое влияние на секрецию инсулина. Речь идет о группах препаратов, которые имитируют или увеличивают инкретиновую активность, таких как аналоги/миметики глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и ингибиторы дипептидилпептидазы 4 типа (ДПП-4). Наличие глюкозозависимого механизма действия позволяет предположить у этих групп антидиабетических препаратов значимое преимущество в отношении влияния на ВГ.
Настоящий обзор посвящен сравнительному анализу влияния на ВГ препаратов, основанных на инкретиновых эффектах (аналоги/миметики ГПП-1 и ингибиторы ДПП-4), и других антидиабетических препаратов у пациентов с СД2.

Современная тактика лечения сахарного диабета 2 типа (СД2) предполагает применение эффективных и безопасных сахароснижающих средств для профилактики диабетических сосудистых осложнений, с одной стороны, и снижения риска увеличения веса и гипогликемии ? с другой. Этим целям соответствуют препараты с принципиально новым механизмом действия ? ингибиторы фермента дипептидилпептидазы-4 (иДПП-4). Вместе с тем, повсеместное распределение фермента в организме предполагает и проявление негликемических эффектов иДПП-4 как положительного, так и отрицательного свойства. Поэтому разработка и внедрение в клиническую практику новых иДПП-4 является актуальной задачей.
Цель.
Изучение эффективности и безопасности нового иДПП-4 госоглиптина в качестве монотерапии и в комбинации с метформином в ходе многоцентрового открытого рандомизированного клинического исследования по сравнению с вилдаглиптином в качестве монотерапии и в комбинации с метформином у пациентов с СД2, ранее не получавших лекарственной терапии.
Материалы и методы.
В исследование было включено 299 пациентов с впервые выявленным СД2. 149 пациентов были рандомизированы в группу госоглиптина, 150 ? в группу вилдаглиптина. Группы были сравнимы по исходным характеристикам. После рандомизации в течение 12 недель назначалась монотерапия (этап I) одним из исследуемых препаратов, затем решался вопрос о продолжении монотерапии или о комбинации с метформином (этап II). Результаты первых 12 недель наблюдения представлены в настоящей работе.
Результаты.
Через 12 недель монотерапии НbА_1c достоверно снизилось с 8,61% до 7,41% (р <0,05) в группе госоглиптина и с 8,7% до 7,34% (р <0,05) в группе вилдаглиптина. Целевого уровня НbА_1c ?7,0% достигли 59 пациентов (41%) в группе госоглиптина и 66 пациентов (44%) в группе вилдаглиптина (р=0,53). За 12 недель монотерапии зарегистрировано 11 эпизодов легкой гипогликемии (7 в группе госоглиптина и 4 в группе вилдаглиптина), без клинических проявлений с гликемией <3,9 ммоль/л по показателям глюкометра, всего 14 нежелательных явлений у 7 пациентов в обеих группах были расценены как ?связанные? или вероятно связанные? с госоглиптином или вилдаглиптином.
Заключение.
На фоне монотерапии можно говорить о сравнимом профиле эффективности и безопасности госоглиптина и вилдаглиптина.

Цель.
Оценить вариабельность гликемии (ВГ), частоту и продолжительность гипогликемии в зависимости от состояния автономной функции у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа (СД1).
Материалы и методы.
В исследование вошли 130 детей и подростков с СД1 в возрасте 6?18 лет. Всем обследованным было проведено: 1) непрерывное мониторирование гликемии (НМГ) в течение 72 ч с оценкой показателей ВГ, частоты и продолжительности гипогликемии; 2) мониторирование ЭКГ в течение 24 ч с автоматической оценкой показателей вариабельности ритма сердца (ВРС) и длительности интервала QTc; 3) кардиоваскулярные тесты.
Результаты.
Распространенность кардиоваскулярной формы автономной нейропатии (КАН) составила 19,2%. У пациентов с КАН отмечались более низкие показатели автономных кардиоваскулярных тестов и ВРС за сутки, а также большая длительность интервала QTc (p <0,05). Медиана уровня глюкозы по данным НМГ не зависела от наличия автономной дисфункции, однако показатели ВГ были достоверно выше у пациентов с КАН, что сопровождалось большим временем, проведенным в гипогликемии <3,9 ммоль/л, но не в гипергликемии >10 ммоль/л (p <0,05). У пациентов с КАН частота и длительность эпизодов гипогликемии была больше по сравнению с пациентами без КАН (p <0,05). При проведении многофакторного регрессионного анализа установлена положительная зависимость показателей автономной функции с показателями гипогликемии и ВГ (p <0,05).
Заключение.
Показана связь автономной дисфункции с учащением эпизодов гипогликемии, увеличением их продолжительности, а также с повышенным уровнем ВГ. Результаты исследования указывают на возможный вклад гипогликемии и/или ВГ в кардиоваскулярную автономную дисфункцию у детей и подростков с СД1. Это может иметь клиническое значение при определении целевых показателей гликемии и терапевтической тактики у пациентов с СД1 и КАН.

Цель.
Оценить клинико-функциональные особенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у подростков с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии.
Материалы и методы.
Обследовано 52 подростка с сахарным диабетом 1 типа (СД1) в возрасте от 12 до 17 лет. В соответствии с результатами 2 вегетативных тестов (кардиоинтервалография, проба Вальсальвы) пациенты были распределены на две группы: 1-я группа ? 14 подростков с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии, 2-я группа ? 38 подростков, не имеющих проявлений кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии. Суточный рН-мониторинг пищевода проводился на аппарате гастроскан 24?. Для исключения влияния экзогенных факторов (прием пищи, физическая активность, изменение положение тела) на кинетическую функцию пищевода отдельно анализировались показатели рН-метрии за дневной (08:00?22:00) и ночной (22:00?08:00) периоды времени.
Результаты.
У пациентов 1-й группы патологический кислый гастрозофагеальный рефлюкс встречался чаще (78,5%), чем во 2-й группе (36,8%; р=0,018). В этой группе жалобы на изжогу предъявляли 14,3% пациентов и в целом встречались с одинаковой частотой в обеих группах (р=0,91). В 1-й группе у пациентов с патологическим кислым рефлюксом суточное количество рефлюксов (86 [62?141]) превышало аналогичный показатель у пациентов 2-й группы (52,5 [24?108]; p=0,047) за счет преобладания рефлюксов в ночной период исследования. Корреляционный анализ показал, что по мере нарастания парасимпатической недостаточности кислый рефлюкс приобретает и усиливает свои патологические свойства.
Заключение.
У подростков, больных СД1, диабетическая автономная нейропатия является значимым фактором риска развития патологического кислого гастроэзофагеального рефлюкса, клинико-функциональной особенностью которого является малосимптомное течение и нарушенный суточный паттерн.

Гларгин стал первым длительно действующим аналогом инсулина, разработанным для удовлетворения потребности в базальном инсулине на протяжении суток в режиме одной инъекции. Фармакокинетика гларгина характеризуется биотрансформацией в метаболиты M1 и М2, что делает В-цепь молекулы гларгина идентичной В-цепи инсулина человека. Концентрации активных метаболитов М1 и М2 в плазме не имеют выраженного пика, что обусловливает более низкую вариабельность гликемии и риск гипогликемии по сравнению с НПХ-инсулином. По метаболической активности метаболиты М1 и М2 подобны инсулину гларгин, в то время как их митогенный эффект не превышает таковой у инсулина человека. Несмотря на то, что аффинность гларгина к рецептору инсулиноподобного фактора роста-1 значительно выше, чем у человеческого инсулина, in vivo гларгин не оказывает пролиферативный эффект благодаря быстрому преобразованию в метаболиты. Вариабельность фармакокинетики и фармакодинамики гларгина сопоставима с другими инсулинами. Указанные особенности имеют важное значение для клинической эффективности и безопасности применения гларгина.

Достижение оптимального гликемического контроля ? основная задача для предупреждения и замедления прогрессирования диабета и связанных с ним осложнений. Инсулинотерапия является самым эффективным способом достижения целей гликемического контроля. В свою очередь, оптимальная инсулинотерапия должна максимально точно имитировать физиологический профиль секреции инсулина, наблюдаемый у людей без сахарного диабета (СД). В связи с этим, разработка и внедрение аналогов инсулина, обладающих улучшенным профилем безопасности, предоставляет новые возможности в лечении диабета. Инсулин деглудек/инсулин аспарт (ИДегАсп, Райзодег?, Ново Нордиск, Дания) ? первый растворимый комбинированный препарат инсулина, содержащий 70% инсулина сверхдлительного действия деглудек и 30% аналога инсулина ультракороткого действия аспарт в одной инъекции, обеспечивающий потребность как в базальном, так и в прандиальном инсулине. В настоящем обзоре представлены результаты по эффективности, безопасности, переносимости и клинических преимуществах ИДегАсп. По данным программы клинических исследований, ИДегАсп обеспечивает достижение успешного контроля с преимуществом в отношении снижения содержания глюкозы плазмы натощак (ГПН) при использовании меньших доз и меньшего количества инъекций, а также ассоциируется со значительно меньшей частотой подтвержденных гипогликемий, в том числе ночных, по сравнению с существующими предварительно смешанными и базальными аналогами инсулина, а также обычной базис-болюсной терапией (при использовании вместе с инсулином аспарт). Результаты клинических исследований показывают, что ИДегАсп может быть логичным и обоснованным выбором для начала и интенсификации инсулинотерапии при СД 1 и 2 типа у пациентов, не достигших адекватного контроля при использовании максимальных доз пероральных сахароснижающих препаратов, а также простой альтернативой базис-болюсной терапии у пациентов, нуждающихся в интенсификации инсулинотерапии, особенно, когда соблюдение более сложного режима является трудновыполнимой задачей.

В 2014 году исполняется 105 лет со дня рождения ученого, преподавателя, выдающегося врача-клинициста Клячко Виталия Романовича (1909?1977 гг.). На протяжении одиннадцати лет он возглавлял диабетологическое отделение клиники Института экспериментальной эндокринологии и химии гормонов АМН СССР (сейчас ФГБУ ЭНЦ), внес огромный вклад в развитие отечественной эндокринологии.